随着世界人口统计的老年，脑中会风的生育率越来越极低。阿尔茨海默病（AD）分之一所有脑中会风病例的60%-80%，但现有还不能挖掘出可以预防性或变慢这种疾病的发展的疗法。许多流行病学研究课题说明，钙D的不够与AD和其他脑中会风有关。然而，与钙D相关的AD的中风系统仍不吻合。钙D除了对水和和脊椎平衡有众所周知的贡献外，还对胚胎发育中会的脑产生脑营养或脑保护效用。
然而，钙D不是一种钙，而是一种荷尔蒙。像其他荷尔蒙一样，钙D显然引来DNA和非DNA的巨噬细胞反应。钙D的DNA效用是通过与钙D抗原（VDR）为基础启动时的。更加具体地说，钙D的代谢常为1α，25-二羟基钙D3（或锌三醇）可以与VDR为基础。与基团为基础的VDR更加倾向于与羧化酶X抗原（RXR）二聚，以对特异性突变顺利完成RNA调节，例如，CYP24A1，一种极其重要的钙D分解酶。
现有，已经有很多结论说明钙D在脑中会起着DNA效用，VDR已被挖掘出在内源性脑胚胎发育和功能的主要有机体类型中会广泛表达。
同时，钙D也在脑中会起着非DNA效用。VDR的非DNA效用是对巨噬细胞刺激的慢速质膜反应，但只不过不需VDR-RXR相互效用。VDR还参与异常为代谢，与钙D为基础牵涉到。众所周知，可溶性危险性Aβ原薄膜则会致使AD的脑变性。然而，非DNA的VDR间接地是否在AD中会起着效用仍不吻合。到现有为止，大多数研究课题都集中会在深入调查VDR的遗传变异与AD显然性的的关系。有一些典型的VDR突变多态性与AD的生育率有关。
近期，研究课题医护人员依靠死后的人脑、APP/PS1大鼠和活体常为深入调查了VDR在AD中会的效用。耐人寻味的是，尽管钙D在AD病患者和大鼠中会减少，但海马VDR水平却反过来上升。VDR水平的诱发上升被挖掘出与Aβ斑块、胶质病变和自噬体协同有别于，暗示VDR在AD中风系统中会的非DNA内源性。
Aβ42破坏了DNA的VDR/RXR蛋白质，并诱导产生VDR/p53非DNA蛋白质。
此外，系统研究课题显示，Aβ在不能其众所周知基团钙D的情况下大幅提高了VDR，并将其异构体为基础伙伴从RXR变为了p53。VDR/p53蛋白质主要有别于在基质上，上升了脑元自噬和内源性。通过化学方法诱导p53, 使VDR转回RXR，逆转了AD大鼠的淀粉样变和认知障碍。
这些结果说明，VDR与p53的非DNA重叠是AD的发展的极其重要，因此VDR/p53间接地显然是疗法AD病患者的要能。
原始来历：
Rai-Hua Lai et al. Non-genomic rewiring of vitamin D receptor to p53 as a key to Alzheimer's disease. Aging Cell (2021).
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