非诺赫尔可增大一直肠胃惨剧，其效用机制的生物体介导因素尚未被完全完全一致。近日，代谢遗传性疾病领域权威杂志Diabetes Obesity Brown Metabolism上发表了一篇分析书评，这项分析旨在具体非诺赫尔的脑部维护效用应该部分通过其增大尿酸(UA)的效用来解决问题。
分析人员可用了来自非诺赫尔默许和增大糖尿病惨剧(FIELD)试验的数据，相关联9795名2改进型糖尿病(T2D)，随机扣除给以非诺赫尔或转换疗效疗程。分析人员测量了所有大多数人在进行为期6周的非诺赫尔疗程前后人体内UA水平。Cox百分比脆弱模改进型被用来概述基线UA水平、疗程前后UA减少高度和一直肠胃结局彼此间的关系。
人脑平均基线人体内UA为0.33mmol/L (SD为0.08)。基线UA水平是一直肠胃惨剧的极其重要分析变异，每升高0.1mmol/L，惨剧发生率降低21% (HR为1.21, 95%CI为1.13‐1.29,p＜0.001)。在变动了疗程扣除、肠胃脆弱因素和肾功能之前，这一结果仍然显著。非诺赫尔疗程时UA增大的高度也是肠胃一直惨剧的极其重要分析变异，每降低0.1mmol/L，一直高风险增大14% (HR为0.86, 95%CI为0.76‐0.97，p=0.015)。疗程组未改变这一effect(相互效用p=0.77)。
由此可见，UA是T2D病变一直肠胃高风险的一个强有力的独立分析变异。虽然非诺赫尔较大高度增大UA是较高肠胃高风险的分析变异，但这似乎却是介导非诺赫尔的脑部维护效用。
完整注解：
JY Cao,et al.Uric Acid Predicts Long‐Term Cardiovascular Risk in Type 2 Diabetes but Does Not Mediate the Benefits of Fenofibrate: the FIELD Study.Diabetes Obesity Brown Metabolism.2020.
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